Ciekawostki medyczne 4

CIĄŻA I ALKOHOL
Nadmierne picie, czy nazywając rzecz po imieniu – alkoholizm ciężarnej kobiety – odciska tragiczne piętno na dziecku rosnącym w jej łonie. Nałóg matki zagraża mu licznymi zaburzeniami zarówno fizycznymi (np. deformacjami twarzy) jak i ośrodkowego układu nerwowego (niedorozwojem umysłowym), które medycyna określa mianem zespołu alkoholizmu płodowego (FAS – fetal alcoholic syndrome). Nic więc dziwnego, że pijana kobieta w ciąży napawa zgrozą. Co innego jednak butelka wódki, co innego kieliszek lub dwa czerwonego wina. To bywa nawet, przy niedokrwistości, zalecane.

Dopuszczając alkohol w diecie kobiety ciężarnej, lekarze nie potrafili jednak dotychczas jednoznacznie określić, ile może ona wypić bez szkody dla dziecka. Nie było bowiem badań wyjaśniających wpływ bardzo niewielkich stężeń alkoholu na rozwój płodu. Ewentualne zmiany umykały uwadze do momentu, gdy lekarze nie przyjrzeli się bliżej pewnemu zaburzeniu, którego objawy naśladują skutki nadużywania trunków. Wywołuje je rzadka mutacja w genie L1, która daje takie same rodzaje zmian w mózgu i niedorozwój umysłowy, jakie obserwuje się w przypadku FAS. Gen ów koduje białko błonowe neuronów, odgrywające istotną rolę w rozwoju mózgu. Jest to bowiem cząsteczka adhezyjna, umożliwiająca przyleganie komórkom nerwowym i składnikom substancji międzykomórkowej. Gdy cząsteczki L1 zwiążą się ze sobą, wyzwalają kaskadę reakcji chemicznych powodujących migrację neuronów oraz inne procesy niezbędne do utworzenia obwodów neuronalnych i działania mózgu.

Skoro zmutowane białko L1 dawało objawy przypominające FAS, to należało sprawdzić wrażliwość jego prawidłowej postaci na alkohol. Strzał okazał się celny – już nawet bardzo niewielkie ilości alkoholu (odpowiadające kieliszkowi czegoś mocniejszego) wyraźnie ograniczały przyleganie komórek nerwowych pochodzących z mózgu szczura. Przy stężeniu alkoholu 0.08% białko L1 przestawało w ogóle pełnić swe funkcje. Nie można także wykluczyć, że alkohol podobnie “zabójczo” działa i na inne rodzaje cząsteczek adhezyjnych występujących w mózgu.

Jest to pierwsza praca wykazująca zmiany neuronalne przy tak niewielkim stężeniu alkoholu. Przed najmniejszymi nawet dawkami alkoholu w ciąży przestrzegają także wyniki badań dotyczących zmian funkcjonalnych w obwodach nerwowych zaangażowanych w proces uczenia się.

Proces ten, w uproszczeniu, polega na długotrwałym wzmocnieniu siły połączeń synaptycznych między neuronami, które to zjawisko określa się mianem długotrwałego wzmocnienia LTP (long-term potentiation). Przeprowadzono eksperyment. Ciężarnym szczurom podawano umiarkowane dawki alkoholu (odpowiadające ludzkim 1-3 drinkom dziennie), a następnie zbadano zdolności uczenia się i fizjologię mózgów ich potomstwa, gdy dorosło. W standardowych testach labiryntowych wypadło ono co prawda porównywalnie z kontrolną grupą szczurów, gorzej szło mu jednak z trudniejszymi zadaniami. Analiza mózgów szczurów “skrapianych” alkoholem w łonie matki wykazała wyraźny spadek LTP w komórkach hipokampa (obszarze istotnym dla zapamiętywania). Okazało się również, iż ich neurony straciły plastyczność, czyli reaktywność na bodźce niezbędne w procesie zapamiętywania.

Wszystkie te odkrycia dowodzą, że nawet umiarkowane picie alkoholu w ciąży może źle skończyć się dla dziecka. Skutki nie będą tak widoczne jak w przypadku FAS, zaznaczyć się jednak mogą w neurochemii mózgu. Inaczej mówiąc, dzieci te mogą w przyszłości mieć różne problemy z nauką, wynikające ze zwolnionego czasu reakcji, słabszej koncentracji i niższego ilorazu inteligencji.

Związek między umiarkowanym piciem w ciąży, a późniejszymi kłopotami szkolnymi dziecka nie jest oczywiście tak prosty. Nasze zdolności poznawcze zależą przecież od wielu czynników, różna jest także indywidualna wrażliwość na alkohol. Naukowcy nie potrafią na przykład wytłumaczyć, dlaczego tylko 6% dzieci alkoholiczek przejawia klasyczne objawy FAS. Na wszelki wypadek lepiej jednak podczas ciąży nie brać alkoholu do ust.

BRAĆ CZY NIE BRAĆ?
Beta karoten, związek o własnościach antyutleniających, występuje w wielu owocach i warzywach. Jego dobroczynne dla nas działanie polega na neutralizacji powstających w organizmie wolnych rodników. Właśnie dlatego kilka lat temu zyskał sławę cudownego środka zapobiegającego nowotworom. Po okresie masowej popularności przyszedł jednak czas na zimny prysznic – wyniki badań palaczy i osób narażonych na kontakt z azbestem dowiodły, że beta karoten zwiększa u nich ryzyko zachorowania na raka płuc. Obecna analiza tych zatrważających (choćby ze względu na popularność leku) badań precyzuje teraz, komu rzeczywiście ten specyfik nie posłuży.

Nie powinni go stosować ludzie wypalających dziennie ponad 20 papierosów. (Naukowcy sądzą, że dym tytoniowy przekształca beta karoten w związki sprzyjające rozwojowi guza). Zakaz nie dotyczy jednak umiarkowanych palaczy i osób niepalących, w przypadku których beta karoten spełnia swe profilaktyczne zadanie.

Łycz

“New Scientist”,2058/1996

OPIEKUŃCZOŚĆ POPŁACA
Opiekuńczość matki odciska trwałe piętno na fizjologii jej potomstwa. Przynajmniej u szczurów. Do takich wniosków doszli kanadyjscy naukowcy, którzy badali
9 szczurzych rodzin. Kiedy na świat przyszły młode, okazało się, że matka matce nierówna. Te najbardziej troskliwe spędzały 40% czasu więcej na karmieniu i dwa razy tyle na zabiegach higienicznych dokonywanych na maluchach, co najbardziej obojętne. Gdy dzieci dorosły, badacze poddali je działaniu stresu i zbadali ich reakcję. Stwierdzili, zgodnie z przewidywaniami, wzrost stężenia dwóch hormonów stresu – ACTH (hormonu kortykotropowego przysadki) i kortyzonu.

Wydzielanie hormonu u potomstwa troskliwych matek było jednak słabsze i trwało krócej niż w przypadku dzieci matek niedbałych. Szczurki z pierwszej grupy były również ciekawsze świata oraz szybciej uspokajały się na tyle, by przystąpić do jedzenia. Prawdopodobnie taka ich reakcja związana jest ze zwiększoną liczbą receptorów kortyzonowych w hipokampie, czyli części mózgu odpowiedzialnej m.in. za uruchomienie reakcji na stres. Neurony są wówczas bardziej wrażliwe na ten hormon stresu i wcześniej wyłączają system alarmowy. Rozpieszczanie, jak widać, popłaca.

Jon

“New Scientist”, 2058/1996

ALKOHOL I ESTROGENY
Pod wpływem alkoholu wzrasta poziom estrogenów we krwi u kobiet stosujących hormonalną terapię zastępczą – do takiego wniosku doszli lekarze z Brigham Women’s Hospital w Bostonie. Poddali oni szczególnej kontroli estradiol, jeden z najważniejszych hormonów z tej grupy i wykazali, że umiarkowana dawka alkoholu aż trzykrotnie podnosi jego ilość krążącą we krwi. U kobiet nie zażywających leków hormonalnych wpływ alkoholu na estrogeny był ledwo zauważalny.

To z pozoru drobne odkrycie może okazać się naprawdę ważne z praktycznego punktu widzenia. Hormonalna terapia zastępcza zalecana kobietom po menopauzie chroni je wprawdzie przed chorobami serca i szybkim rozwojem osteoporozy, ale równocześnie wydaje się nieco zwiększać ryzyko raka piersi. Być może właśnie systematyczne spożywanie alkoholu przez kobiety, zwielokrotniające poziom estrogenów we krwi, okaże się kluczem do rozwikłania zagadki, dlaczego to zwiększone ryzyko wyraźnie widać w niektórych krajach, podczas gdy w innych nie.

BIUST NIE LUBI PAPIEROSÓW
Oto kolejny argument przeciwko paleniu papierosów. Tym razem amerykańscy naukowcy wykazali, że istnieje niewątpliwy związek między paleniem a jednym z największych zabójców kobiet – rakiem piersi.

Do niedawna za rozwój tego nowotworu obwiniano przede wszystkim zbyt bogatą w tłuszcze dietę, hormonalne terapie zastępcze, doustne środki antykoncepcyjne i promienie X. Kolejny winowajca ujawnił się przy okazji prac dotyczących jednego z enzymów, który metabolizuje znajdujące się w dymie tytoniowym kancerogenne aromatyczne aminy w związki nieszkodliwe dla zdrowia. Badaniami objęto 324 mieszkanki Nowego Jorku cierpiące na nowotwór piersi i równie liczną grupę zdrowych kobiet.

Okazało się, że na raka piersi czterokrotnie częściej zapadały kobiety, które paliły dziennie ponad 20 papierosów, będąc jednocześnie nosicielkami pewnych charakterystycznych mutacji w genie NAT2 (N-acetylotransferaza-2); mutacje te powodują, że enzym traci swe własności detoksyfikujące. Wpływ dymu tytoniowego na rozwój tego nowotworu potwierdziły także doświadczenia przeprowadzone na komórkach rosnących w hodowlach tkankowych; kancerogeny uszkadzały DNA komórek gruczołu piersiowego.

Problem jest o tyle poważniejszy, że prawie połowa białych kobiet przychodzi na świat ze wspomnianymi mutacjami, które czynią ich piersi szczególnie podatnymi na nowotworowe przeobrażenia pod wpływem kancerogenów z dymu tytoniowego. Inne rasy nie są aż tak obciążone zmienionym genem; stwierdzono go u 35% Afro-Amerykanek, 20% Chinek oraz 10% Japonek i innych Azjatek.

Aromatyczne aminy występują zarówno w dymie wdychanym, jak wydychanym, stąd mogą zwiększać prawdopodobieństwo raka piersi także u biernych palaczek. Amerykańska rewelacja poza poważnym ostrzeżeniem przed papierosami zdaje się tłumaczyć zjawisko coraz częstszego w ostatnich pięćdziesięciu latach występowania nowotworu piersi. Skoro więcej kobiet pali, więcej skazuje się na konfrontację z tą chorobą.

GDZIE CI MĘŻCZYŹNI?
Coraz więcej mężczyzn i to już w średnim wieku popada w rozrodczą niemoc, mówiąc wprost – nie może dać swym partnerkom dziecka. Doniesienia o tych narastających męskich kłopotach gromadzono już od półwiecza. Dotyczyły one pogarszającej się w kolejnych badanych rocznikach jakości plemników (tj. żywotności, prawidłowej budowy itp). Nie wszyscy dawali jednak wiarę tym informacjom, gdyż pochodziły z badań próbek nasienia, co do których zawsze były jakieś zastrzeżenia.

Dopiero ogłoszone w styczniu br. wyniki badań naukowców fińskich z Uniwersytetu w Helsinkach w pełni uświadomiły, jak poważny jest to problem i dostarczyły najbardziej przekonujących dowodów na spadek płodności mężczyzn żyjących w krajach uprzemysłowionych. Finowie przeanalizowali dokładnie tkanki jąder pobranych pośmiertnie od 528 mężczyzn w średnim wieku, którzy zmarli nagle w 1981 oraz w 1991 roku.

Otóż okazało się, że podczas gdy w pierwszej grupie 56.4% badanych za życia było w pełni płodnych, to w drugiej już tylko 26.9%. Ujawniono także, iż problemy z płodnością wynikały nie tylko z niskiej jakości nasienia, ale także z poważnych zmian narządów rozrodczych. W ciągu 10 lat wyraźnie zmalała wielkość kanalików nasiennych, wzrosła natomiast ilość tkanki włóknistej w jądrach, a waga tych ostatnich wyraźnie spadła.

Zdaniem badaczy wszystkich tych anomalii nie można wytłumaczyć zmianami wskaźnika masy ciała, paleniem papierosów, piciem alkoholu czy zażywaniem leków. Naukowcy przypuszczają natomiast, że wynikać mogą one z tych samych przyczyn co nowotwory jąder. Do rozważanych winowajców należą zmiany klimatyczne, środowiskowe trucizny, takie jak pestycydy i nieodpowiednia dieta.

Trop skażeń przemysłowych doprowadził ostatnio amerykańskich naukowców do zaskakującego odkrycia. Zamierzano sprawdzić, jaki wpływ na organizm szczurów ma oktylfenol – związek organiczny podobny do produktu rozpadu detergentu stosowanego w przemyśle papierniczym, tekstylnym i tworzyw sztucznych. W tym celu podawali szczurom 20 lub 80 mg oktylfenolu dwa razy w tygodniu przez miesiąc lub dwa. Już ta “łagodniejsza” kuracja spowodowała nagromadzenie się w tkankach tych gryzoni takich samych ilości związku, jakie stwierdzano u ryb żyjących w zatrutych rzekach. Tym, co zupełnie zaszokowało badaczy, był stan narządów rozrodczych szczurów. Wystarczył miesiąc “na oktylfenolu”, by liczba plemników zmalała o połowę, a anomalii wzrosła czterokrotnie. Po dwóch miesiącach stosowania nawet tej niższej dawki, jądra szczurów prawie zupełnie zanikły! Czyżby środowisko podobną cenę wystawiało zatruwającym je ludziom?

WIRUS OPRYSZCZKI NIEBEZPIECZNY W PÓŹNEJ CIĄŻY
Wirus opryszczki, wywołujący powszechnie znaną opryszczkę wargową i narządów płciowych, może być szczególnie groźny dla noworodka, powodując ciężkie uszkodzenia mózgu, a nawet śmierć. Dr Zane A. Brown, profesor położnictwa i ginekologii z University of Washington, ostrzega, że zakażenie matki w ostatnich 3 miesiącach ciąży jest bardziej niebezpieczne niż przed poczęciem. Badanie przeprowadził wraz ze swoim zespołem na 8538 ciężarnych kobietach objętych opieką prenatalną. Oznaczając poziom swoistych przeciwciał od początku do końca ciąży, stwierdził, że 2 do 3% kobiet zakaziło się. Infekcje zdarzały się w różnych momentach ciąży, ale zagrożenie dla noworodka wyraźnie wzrastało przy późnym zakażeniu matki, i to niezależnie od typu wirusa (HSV-1 wywołuje m.in. opryszczkę wargową, a HSV-2 zakaża narządy płciowe, choć ten podział coraz rzadziej sprawdza się w praktyce).

Co jest przyczyną bardzo różnego obrazu chorobowego u noworodków ­ od zakażenia bezobjawowego do ciężkiej, uogólnionej choroby, kończącej się śmiercią? Matka zakażona w późnym okresie ciąży nie zdąża wytworzyć przeciwciał przeciwwirusowych, gdyż potrzeba na to od 4 do 8 tygodni. Przy wcześniejszych infekcjach przeciwciała przechodzą przez łożysko i mają pewne działanie ochronne. Większość dzieci zakaża się w czasie porodu przez bezpośredni kontakt ze zmianami opryszczkowymi. Wrotami dla wirusa są zwykle oko lub nosogardło noworodka. Jeśli dziecko nie otrzymało wcześniej przeciwciał od matki, to jego własny niedojrzały układ odpornościowy nie poradzi sobie z wirusem. Pierwsze 5­21 dni to okres zakażenia bezobjawowego, lecz gdy pojawią się objawy ­ zobojętnienie, zwiększona pobudliwość, później napady padaczkowe ­ jest już za późno, by odwrócić dokonane uszkodzenia.

Poważnym problemem w zapobieganiu infekcjom noworodków jest fakt, że wbrew dotychczasowym poglądom, pierwotne zakażenie u matki może przebiegać bezobjawowo. Kobiety, u których pojawiają się bóle głowy i objawy grypopodobne, stanowią mniejszość; 80% zakażonych dzieci rodzą matki bez żadnych uchwytnych dolegliwości związanych z infekcją. Dr Brown uważa, że konieczne jest wprowadzenie rutynowego badania kobiet ciężarnych na obecność wirusa opryszczki, tak jak to się robi w przypadku różyczki czy kiły. Na tej podstawie lekarz będzie mógł zalecić rozwiązanie przez cesarskie cięcie, by ominąć zakażone drogi rodne, lub przynajmniej zrezygnować z niektórych technik porodowych wykorzystujących kleszcze czy wyciągacz próżniowy, które mogą powodować uszkodzenia skóry.

WIRUS W POCAŁUNKU MATKI [Zobacz stronę]
Wirus opryszczki ukrywa się wewnątrz naszych komórek. Ujawnia się, wywołując nawracające, niegroźne dolegliwości. Czasami bywa jednak śmiertelnie niebezpieczny. Prawie każdy wie, jak wygląda opryszczka. Pod wpływem zimna, stresu albo innych bodźców w okolicach ust pojawiają się swędzące miejsca, które szybko przekształcają się w bolesne pęcherzyki. Najczęściej po kilku dniach przykre objawy ustępują, a po opryszczce nie zostaje nawet ślad.
Nie wszyscy zdają sobie jednak sprawę, że opryszczka to choroba wirusowa. Najbardziej znana jej forma, tzw.opryszczka wargowa, wywoływana jest przez wirusy Herpes simplex typu 1 (HSV1), które należą do rodziny herpeswirusów (Herpesviridae). Wirus opryszczki, podobnie jak inni członkowie tej rodziny, jest dość niezwykły. Zakażenie HSV1 jest bardzo rozpowszechnione i niemal każdy nosi go w sobie.

Pierwsza infekcja następuje zwykle w okresie wczesnego dzieciństwa. Odtąd wirus umiejscawia się wewnątrz komórek nerwowych i zapada w stan uśpienia, czasem jednak “budzi się”, wywołując charakterystyczne objawy opryszczki. Pomimo że najczęściej opryszczka jest niegroźną dolegliwością, wirusy, które ją powodują, mogą niekiedy wywoływać groźne dla życia zakażenia. Na domiar złego, drugi typ wirusa opryszczki, atakujący narządy płciowe (oznaczany HSV2), podejrzewany jest o wywoływanie nowotworów. Na szczęście, współczesna medycyna dysponuje potężną bronią przeciw tym wirusom ­ acyklowirem, jednym z niewielu obecnie znanych skutecznych leków przeciwwirusowych.

SENNY MIKROB
Wirus wywołujący opryszczkę został odkryty na początku XX wieku. W 1911 roku udało się przenieść tę chorobę na zwierzęta doświadczalne (króliki) i wykazać, że jest wywoływana przez czynnik przechodzący przez filtry bakteryjne. W tych czasach wiedza o wirusach była dość nikła, a naukowcy nie do końca potrafili powiedzieć, czym tak naprawdę one są. Mikrob wywołujący opryszczkę zachowywał się zupełnie nietypowo jak na wirusa. Nawracające objawy występowały wyłącznie u ludzi, w których krwi wykrywano przeciwciała skierowane przeciw temu drobnoustrojowi.
Wydawało się to dziwne, bo w przypadku znanych wtedy drobnoustrojów to właśnie wysoki poziom przeciwciał chronił przed chorobą. W zakłopotanie wprowadzał też mikrobiologów fakt, że opryszczka pojawiała się najczęściej pod wpływem zimna, stresu czy promieniowania UV. Był to argument zwolenników teorii mówiącej, że opryszczka nie jest chorobą zakaźną, a jedynie efektem wewnętrznych zaburzeń w organizmie.

Dopiero odkrycie, że wirusy opryszczki (a także inne wirusy należące do rodziny Herpesviridae) potrafią zapadać w stan uśpienia w zaatakowanych komórkach nerwowych, doprowadziło do rozwiązania łamigłówki. W 1939 roku Franck Burnet i S. Williams odkryli, że podczas pierwszego zakażenia (tzw. zakażenia pierwotnego) wirusy dostają się do wnętrza ludzkich komórek nerwowych i potrafią bardzo długo w nich pozostawać, nie czyniąc im szkody. Stan uśpienia wirusów ukrywających się wewnątrz komórek nazwano latencją.

Zakażenie pierwotne następuje zwykle we wczesnym dzieciństwie i w większości przypadków przebiega bezobjawowo, choć czasami może wywoływać symptomy podobne do przeziębienia.

ZAKAŻENI RODZICE

Ryc. 2. Od czasu do czasu uśpione wirusy budzą się i wydostają z komórek nerwowych (1), po czym atakują zdrowe komórki leżące w pobliżu (2), wywołując powstawanie charakterystycznych dla opryszczki, swędzących pęcherzyków

Ryc. Joanna Murawska

Dzieci zakażają się najczęściej od rodziców lub rodzeństwa, często przez matczyny pocałunek. Wirus najpierw atakuje komórki nabłonka, tam się namnaża, produkując setki tysięcy kopii. Właśnie wtedy układ odpornościowy rozpoznaje go i wytwarza przeciwciała.

W czasie gdy organizm zwalcza zakażenie komórek nabłonka, zaatakowane zostają komórki nerwowe mające zakończenia w miejscu infekcji. Wirus opryszczki wnika do końcówek nerwów i wędruje wzdłuż ich wypustek, aż do ciała komórki (ryc. 1). Gdy dotrze do jądra komórkowego, najczęściej zapada w stan uśpienia. Wirus pozostaje w organizmie, niewidoczny dla ludzkiego układu odpornościowego, który nie potrafi odróżnić komórek zawierających drzemiącego wirusa od zdrowych. Wirus opryszczki może mieszkać w komórkach nerwowych nawet przez całe życie zakażonej osoby.

W pewnych sytuacjach, na przykład pod wpływem stresu, choroby, ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe czy działania niektórych hormonów, wirus opryszczki ukryty w jądrze komórki nerwowej uaktywnia się. Powielone w tysiącach egzemplarzy cząstki wirusa są transportowane wzdłuż włókna nerwowego w przeciwnym kierunku niż wtedy, gdy wirus zakażał komórkę (ryc. 2). Wydostające się na powierzchnię organizmu wirusy atakują komórki nabłonkowe, co powoduje powstawanie pęcherzyków charakterystycznych dla opryszczki.

U osób będących nosicielami uśpionych wirusów opryszczka pojawia się z różną częstotliwością lub nie pojawia się wcale i jest to cecha indywidualna, w nieznany sposób uzależniona od sprawności układu odpornościowego. W pewnym procencie przypadków nawroty opryszczki przebiegają bezobjawowo. W takich sytuacjach wirus pojawia się w ślinie i jest zdolny do zakażenia innych osób. Stężenie wirusa w ślinie podczas bezobjawowej opryszczki jest do tysiąca razy niższe niż wtedy, gdy rozwija się jej typowa postać.

WIRUS W OWCZEJ SKÓRZE
Najlepiej znany i najczęściej spotykany jest wirus HSV1, wywołujący tzw. opryszczkę wargową. Najczęściej atakuje okolice ust, ale w pewnych sytuacjach mogą to być inne części ciała. Szczególnie niebezpieczne jest zakażenie oka, co w skrajnych przypadkach prowadzi do utraty wzroku.
O wiele mniej znaną formą opryszczki jest odmiana atakująca narządy płciowe. Wywołuje ją drugi, rzadziej występujący, typ wirusa opryszczki o nazwie Herpes simplex typu 2 (w skrócie HSV2), będący bliskim krewniakiem HSV1. Wiadomo, że w odróżnieniu od HSV1, przenoszonego drogą kropelkową, HSV2 rozprzestrzenia się głównie w wyniku kontaktów seksualnych, podobnie jak np. wirus HIV. Nawroty opryszczki wywoływanej przez HSV2, podobnie jak w przypadku HSV1, również zdarzają się z różną częstotliwością, ale nie są specjalnie groźne dla zdrowia. Niestety, istnieją poważne podejrzenia, że zakażenie HSV2 może sprzyjać powstawaniu nowotworów szyjki macicy.

O ile dla zupełnie zdrowych ludzi zarówno pierwotne zakażenie wirusami opryszczki, jak i nawroty choroby nie są niebezpieczne, dla tych o obniżonej oporności mogą być śmiertelnym zagrożeniem.

Istnieją dwie grupy ludzi szczególnie narażonych na atak wirusów opryszczki. Należą do nich noworodki, u których układ odpornościowy nie zdołał się jeszcze wykształcić, a także ludzie dorośli, u których z jakichś względów załamało się jego działanie.

Ryc. 3. Wirusy opryszczki mają postać białkowych ikozaedrów (dwudziestościanów foremnych) w swym kształcie zbliżonych do kuli, wewnątrz których ukryty jest wirusowy DNA. Z zewnątrz otoczone są charakterystyczną tylko dla wirusów z rodziny Herpesviridae strukturą określaną jako tegument, wokół której znajduje się otoczka z błony lipidowo-białkowej, z której wystają białka niezbędne do tego, aby mógł wniknąć do atakowanych komórek

Ryc. Krzysztof Białkowski

Noworodki najczęściej zakażają się podczas porodu od swych zainfekowanych matek (zwykle chodzi o HSV2). Ponieważ u noworodka nie działa jeszcze układ odpornościowy, wirus atakuje wiele tkanek i narządów jednocześnie, powodując bardzo niebezpieczne tzw. zakażenie uogólnione. Mimo leczenia często prowadzi to do poważnego upośledzenia, a w co czwartym przypadku kończy się śmiercią dziecka.

Zakażenia wirusami opryszczki stały się groźniejsze w ostatnich latach wraz z gwałtownym powiększaniem się drugiej grupy osób o silnie obniżonej odporności, szczególnie narażonych na infekcję. Należą do nich chorzy na AIDS, cierpiący na różnego rodzaju białaczki czy pacjenci po przeszczepach, którzy muszą przyjmować tzw. leki immunosupresyjne (obniżające sprawność układu odpornościowego dla zmniejszenia ryzyka odrzucenia przeszczepu). U takich osób każda aktywacja wirusa może być groźna dla życia. Ze względu na powszechność wirusów opryszczki i łatwość ich przenoszenia zagrożony jest niemal każdy chory z wymienionych wcześniej grup.

Nosicielstwo wirusa HSV1 odpowiedzialnego za najczęściej spotykaną postać opryszczki, opryszczkę wargową, jest niesłychanie szeroko rozpowszechnione. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w latach czterdziestych i pięćdziesiątych wykazały obecność przeciwciał będących świadectwem infekcji tym wirusem u 90% dorosłych ludzi na całym świecie, niezależnie od badanej populacji. Nowsze analizy wskazują jednak, że następuje pewien spadek liczby zainfekowanych HSV1, szczególnie w krajach wyżej rozwiniętych i lepiej sytuowanych grupach społecznych. Najprawdopodobniej przyczyną spadku częstości zakażenia wirusem opryszczki jest poprawa stanu higieny, szczególnie w społeczeństwach bogatych.

Nieco inaczej sytuacja wygląda w przypadku bliźniaczego wirusa HSV2. Ponieważ jest on przenoszony drogą płciową, wykrywa się go jedynie u znikomego odsetka dzieci przed wiekiem pokwitania. Nieliczne przypadki to dzieci, które zakaziły się od matek podczas porodu. Podobnie jak w przypadku innych chorób przenoszonych drogą płciową, na infekcję na szczególnie narażone są tzw. grupy ryzyka. Charakterystyczne są wyniki pewnej analizy, które wykazały, że 80% kobiet wśród badanych prostytutek zakażonych było HSV2, podczas gdy obecność przeciwciał wykryto tylko u 3% zakonnic.

W ostatnich latach niepokojąco wzrosła liczba zakażeń HSV2. Badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii pomiędzy rokiem 1975 a 1982 wykazały, że liczba zgłaszanych zakażeń wzrastała o około 12% rocznie, a w USA pomiędzy rokiem 1966 a 1981 zwiększyła się dziewięciokrotnie. Jest to niebezpieczne szczególnie w przypadku kobiet w ciąży, które, jak wspomniałem wcześniej, w trakcie porodu mogą zakażać swoje dzieci.

Najświeższe dane świadczą o tym, że tendencja wzrostowa utrzymuje się, choć wielu specjalistów twierdzi, że jest związana głównie z ciągłym udoskonalaniem technik diagnostycznych, pozwalających coraz skuteczniej wykrywać zakażenie wirusami opryszczki.

Wirusy opryszczki oraz pokrewne im wirusy z rodziny Herpesviridae są jednymi z największych i najbardziej złożonych wirusów. Wszystkie wirusy zbudowane są z dwóch zasadniczych części. Pierwsza to materiał genetyczny, w którym zapisane są plany budowy i zasady funkcjonowania wirusa. W przypadku wirusów opryszczki jest to DNA (kwas deoksyrybonukleinowy). Drugim składnikiem wirusa są struktury chroniące materiał genetyczny przed zniszczeniem, a zarazem umożliwiające wtargnięcie do atakowanej komórki. Mogą one być bardzo proste, zbudowane z jednego rodzaju białka (np. u wirusa mozaiki tytoniowej), ale w przypadku herpeswirusów są dość skomplikowane, w ich skład wchodzi wiele białek, a także cząsteczki lipidów (ryc. 3).

DUŻO BIAŁEK, DUŻY KŁOPOT
W materiale genetycznym wirusów opryszczki zapisana jest informacja na temat budowy około 80 różnych białek. Dla porównania: wirus grypy typu A w swym materiale genetycznym niesie informacje na temat budowy kilkunastu białek, a głośny wirus Ebola, wywołujący co jakiś czas przerażające epidemie gorączki krwotocznej w krajach Afryki Zachodniej, potrzebuje jedynie siedmiu.
Dzięki swej złożoności wirusy z rodziny Herpesviridae, w tym wirusy opryszczki, są w dużym stopniu samowystarczalne, bo prawie nie muszą korzystać z białek produkowanych przez atakowane komórki. W związku z tym mogą zakażać tak wiele typów komórek w ludzkim organizmie. Wytwarzanie przez herpeswirusy wielu rodzajów cząstek białkowych nie występujących w zdrowych komórkach ma też swoje wady “z punktu widzenia wirusa”. Po pierwsze, wiele z tych białek w momencie kontaktu z ludzkim układem odpornościowym jest rozpoznawanych jako obce i staje się obiektem ataku. Limfocyty cytotoksyczne, będące elementem ludzkiego układu odpornościowego, zabijają wszystkie podejrzane komórki własnego organizmu. Szczególnie chętnie atakują komórki, na których znajdują się obce białka, co jest najczęściej oznaką infekcji wirusowej.

Wirusy opryszczki potrafią jednak przechytrzyć układ odpornościowy, produkując białka zaburzające jego sprawne funkcjonowanie. Następnie skutecznie ukrywają się w komórkach nerwowych. Stają się wtedy niewidoczne dla limfocytów dzięki temu, że w stanie latencji nie produkują żadnego białka. Komórki, w których czają się wirusy, wyglądają więc całkiem zwyczajnie, nie wzbudzając podejrzeń układu odpornościowego.

Wielkim osiągnięciem w walce z opryszczką stało się wynalezienie acyklowiru ­ leku przeciw wywołującemu ją wirusowi, a zarazem pierwszego skutecznego leku antywirusowego. Acyklowir blokuje powielanie materiału genetycznego wirusa (ramka Acyklowir ­ herpes pokonany). Lek ten nie jest toksyczny, bo działa wyłącznie na białka wirusowe, nie zaburzając działania ludzkich komórek. Preparaty sporządzone w oparciu o acyklowir pozwalają zdrowym osobom na złagodzenie nieprzyjemnych objawów powracającej opryszczki. Natomiast dla osób o upośledzonej odporności leki te są często jedynym środkiem ratującym życie.

Poza acyklowirem opracowano jeszcze kilka leków przeciwko herpeswirusom. Równocześnie trwają badania nad opracowaniem szczepionki. Naukowcy nie tylko nauczyli się walczyć z wirusami opryszczki, ale wpadli na pomysł wykorzystania ich w celach leczniczych. Mogą one stać się użyteczne w terapii genowej niektórych, nieuleczalnych obecnie, dziedzicznych chorób układu nerwowego.

Zastosowanie terapii genowej było przełomem w podejściu do leczenia chorób o podłożu genetycznym, gdyż przyniosło nadzieję, że możliwe będzie zwalczanie przyczyn, a nie tylko łagodzenie skutków. Schorzenia dziedziczne polegają na uszkodzeniu genów znajdujących się w komórkach obciążonego genetycznie człowieka. Nieprawidłowe geny są przyczyną wytwarzania wadliwych białek, które zaburzają normalne funkcjonowanie komórek. Obecnie znanych jest kilka tysięcy chorób genetycznych, będących wynikiem nieprawidłowego działania, niedoboru lub nawet całkowitego braku białek niezbędnych do normalnego działania ludzkiego organizmu. W swych założeniach terapia genowa ma polegać na dostarczeniu do komórek chorego poprawnie działających genów. Obecnie na całym świecie prowadzi się dziesiątki prób klinicznych rozmaitych rodzajów terapii genowych. Tę nową metodę leczenia po raz pierwszy z sukcesem zastosowano w 1990 roku w USA, gdy leczeniu poddano dzieci cierpiące na SCID, chorobę genetyczną upośledzającą układ odpornościowy.

WIRUS W SŁUŻBIE CZŁOWIEKA
Jednym z najpoważniejszych problemów, z jakimi boryka się terapia genowa, są metody skutecznego dostarczania leczniczych genów do komórek. Podstawowym narzędziem używanym w tym celu są odpowiednio przekonstruowane wirusy ­ najczęściej retrowirusy. Mają one jednak kilka wad, które ograniczają ich zastosowanie. Mogą dostarczać geny do komórek, które aktywnie się dzielą, a więc niezbyt dobrze nadają się do genetycznego naprawiania wyspecjalizowanych i pozostających w spoczynku komórek układu nerwowego.
Naukowcy wpadli na pomysł, aby genetyczne choroby układu nerwowego spróbować leczyć terapią genową z zastosowaniem wirusów opryszczki.Herpeswirusy zakażają bowiem właśnie wyspecjalizowane komórki układu nerwowego. Zmodyfikowane metodami
inżynierii genetycznej wirusy opryszczki, pozbawione właściwości chorobotwórczych i zaopatrzone w odpowiednie lecznicze geny, mogą być cudownym środkiem na wiele nieuleczalnych dotąd chorób.

Eksperymenty prowadzone na zwierzętach wskazują, że dzięki wirusom opryszczki będzie możliwe leczenie choroby Parkinsona. Istnieje jednak wiele innych, nieuleczalnych dziś, chorób układu nerwowego, wobec których można zastosować analogiczne postępowanie. Wiadomo np., że niektóre postacie choroby Alzheimera są dziedziczne. Podobnie sprawa wygląda z dziedziczną formą innej nieuleczalnej choroby ­ stwardnienia bocznego zanikowego (ALS). Rodzi się nadzieja, że te i dziesiątki innych genetycznych schorzeń układu nerwowego będzie można pewnego dnia leczyć za pomocą “oswojonych” wirusów opryszczki.

TOMASZ ŁĘSKI
ACYKLOWIR ­ HERPES POKONANY
Acyklowir to pierwszy skuteczny i jeden z niewielu obecnie znanych leków antywirusowych. Działanie tego związku opiera się na właściwościach dwóch enzymów produkowanych przez wirusa opryszczki, a nie mających swych odpowiedników w zdrowych komórkach. Enzymy te to kinaza tymidynowa (TK) i wirusowa polimeraza DNA.
Obydwa białka są niezbędne do powielania (replikacji) złożonego z DNA materiału genetycznego wirusów opryszczki. DNA jest łańcuchem zbudowanym z czterech rodzajów cząsteczek zwanych nukleotydami. Acyklowir to cząsteczka niezmiernie podobna do jednego z nukleotydów. Wspomniane wcześniej dwa wirusowe enzymy “przez pomyłkę” wykorzystują go do syntezy wirusowego DNA. Acyklowir jest jednak na tyle odmienny od prawdziwych nukleotydów, że po jego przyłączeniu do syntetyzowanego łańcucha DNA zablokowana zostaje dalsza synteza tej cząsteczki. W efekcie hamowana jest replikacja wirusa. Acyklowir nie jest szkodliwy dla zaatakowanych przez wirusa komórek, gdyż ich enzymy syntetyzujące DNA potrafią rozpoznać, że acyklowir nie jest prawidłowym
nukleotydem, i nie wykorzystują go do budowania własnych cząsteczek DNA

Agus i chłopaczek (20.03.2003)

4 odpowiedzi na pytanie: Ciekawostki medyczne 4

  1. Re: Ciekawostki medyczne 4

    I pomyśleć, że na kilka dni przed porodem pierwszego dziecka wyskoczyła mi opryszczka. Dziwiłam się wtedy czemu to tak bardzo interesuje lekarzy, leżałam nawet w izolatce. Zdawałam sobie sprawę, że maluszek może się zarazić ale żeby stracić życie?
    Boję się kolejnego porodu, jak tylko wirus “wyczuje” mniejszą odporność mojego organizmu to od razu się uaktywnia. Smaruję go wtedy polopiryną i zazwyczaj udaje się w miarę szybko go pozbyć. Niestety nie na zawsze. Co będzie jak i tym zarem zaatakuje?
    Marta (5.06.03)

    • Re: Ciekawostki medyczne 4

      Ja też mam skłonności do opryszczki i teraz mam to paskudzctwo na wardze a jestem w 20 tygodniu. A co będzie jak wyskoczy przed porodem? Jak się ustrzec czy ktoś może wie?

      Agnieszka (termin 08.07.2003)

      • Re: Opryszczka

        A ciekawe skąd ja mam wiedzieć kiedy będę chorować na opryszkę skoro mi się nigdy jeszcze nie pojawiła?? A napewno jestem zarażona bo mój mąż ma ją dość często. Nawet teraz ostatnio miał. Co za wredny wirus:(

        Agus i chłopaczek (20.03.2003)

        • Re:Opryszczka raz jeszcze

          Czy opryszczka na ustach jest groźna w czasie ciąży – (21 tydzień) – czy można ją jakoś leczyć?

          W odróżnieniu do opryszczki okolic płciowych (genitalnej), opryszczka warg i jamy ustnej, znana jako pęcherzyki gorączkowe lub opryszczka zaziębieniowa występuje bardzo często. Obydwa te schorzenia wywołane są przez inne typy tego samego wirusa -odpowiednio HSV 2 i HSV 1. Przenoszenie odbywa się bezpośrednio przez kontakt z zakażoną osobą – w przypadku opryszczki genitalnej – przez kontakt płciowy. Do zakażenia płodu może dojść na drodze wstępującej w przypadku aktywnej infekcji dotyczącej szyjki macicy, pochwy i sromu, najczęściej w trakcie porodu. Zakaźność dla płodu jest zadziwiająco mała (1 przypadek na 7500 porodów) z czego 75 % stanowi typ genitalny a 25 % pozagenitalny ale w przypadku porodu u kobiety z aktywną infekcją genitalną prawdopodobieństwo zakażenia noworodka wynosi już ok. 40%. Następstwa infekcji często bywają bardzo poważne, dlatego z przypadkach czynnej opryszczki narządu rodnego istnieją wskazania do zakończenia porodu cięciem cesarskim. Opryszczka wargowa występująca w ciąży nie stwarza większego zagrożenia dla utrzymania ciąży, nie ma też działania uszkadzającego płód. Leczenie – miejscowo można zastosować maść cynkową, w przypadkach opornych maści lub kremy antywirusowe.

          Skopiowałam to ze strony

          Agus i chłopaczek (20.03.2003)

          Znasz odpowiedź na pytanie: Ciekawostki medyczne 4

          Dodaj komentarz

          Angina u dwulatka

          Mój Synek ma 2 lata i 2 miesiące. Od miesiąca kaszlał i smarkał a od środy dostał gorączki (w okolicach +/- 39) W tym samym dniu zaczął gorączkować mąż –...

          Czytaj dalej →

          Mozarella w ciąży

          Dzisiaj naszła mnie ochota na mozarellę. I tu mam wątpliwości – czy w ciąży można jeść mozzarellę?? Na opakowaniu nie ma ani słowa na temat pasteryzacji.

          Czytaj dalej →

          Ile kosztuje żłobek?

          Dziewczyny! Ile płacicie miesięcznie za żłobek? Ponoć ma być dofinansowany z gminy, a nam przyszło zapłacić 292 zł bodajże. Nie wiem tylko czy to z rytmiką i innymi. Czy tylko...

          Czytaj dalej →

          Dziewczyny po cc – dreny

          Dziewczyny, czy któraś z Was miała zakładany dren w czasie cesarki? Zazwyczaj dreny zdejmują na drugi dzień i ma on na celu oczyszczenie rany. Proszę dajcie znać, jeśli któraś miała...

          Czytaj dalej →

          Meskie imie miedzynarodowe.

          Kochane mamuśki lub oczekujące. Poszukuję imienia dla chłopca zdecydowanie męskiego. Sama zastanawiam się nad Wiktorem albo Stefanem, ale mój mąż jest jeszcze niezdecydowany. Może coś poradzicie? Dodam, ze musi to...

          Czytaj dalej →

          Wielotorbielowatość nerek

          W 28 tygodniu ciąży zdiagnozowano u mojej córeczki wielotorbielowatość nerek – zespół Pottera II. Mój ginekolog skierował mnie do szpitala. W białostockim szpitalu po usg powiedziano mi, że muszę jechać...

          Czytaj dalej →

          Ruchome kolano

          Zgłaszam się do was z zapytaniem o tytułowe ruchome kolano. Brzmi groźnie i tak też wygląda. dzieciak ma 11 miesięcy i czasami jego kolano wyskakuje z orbity wygląda to troche...

          Czytaj dalej →
          Rodzice.pl - ciąża, poród, dziecko - poradnik dla Rodziców
          Logo
          Enable registration in settings - general